М., Мусагалиева А.Т., Тохтасунова С.В, НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК

Сахарный диабет (СД) является одной из серьезных про­блем современного общества. Каждые 12-15 лет число больных диабетом удваивается. По данным экспертов ВОЗ, в 1994 году во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн., в 2000г. - более 170 млн. и по прогнозам к 2010г. составит более 230 млн. человек. Специальные расчёты экспертов ВОЗ показывают, что к 2025 году количество больных СД в мире достигнет 300 млн. человек. Это происходит в основном за счёт прироста больных, страдающих СД типа 2 (1).

Сен-Винсентская декларация (1989) констатировала, что сахарный диабет становится все более серьезной про­блемой для здравоохранения европейских стран, это неин­фекционная эпидемия нашего века. Декларация призывает разработать и внедрить комплексные программы диагности­ки, профилактики, лечения диабета и его осложнений (2,3).

Актуальность борьбы с СД 2 типа обусловлена, прежде всего тем, что на его долю среди других форм диабета приходится 85-90%. Более того, фактическая распространённость СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости. По данным Pierre Guillausseau J. (1998), СД болеет около 6-7% населе­ния. Расчёты показывают, что в случае увеличения средней продолжительности жизни до 80 лет количес­тво больных СД типа 2 превысит 17% населения (4,6).

В Республике Казахстан в 2001 году зарегист­рировано 103207 больных СД, однако истинная заболеваемость СД в Республике превышает в 2 - 3 раза указанные показатели по обращаемости.

СД приводит к ранней инвалидизации и летальности, обусловленных поздними сосудистыми осложнениями СД: микроангиопатиями (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатиями (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатиями (периферическая и центральная). Перечисленные факторы определяют медико - социальную значимость СД типа 2 не только среди других форм диабета, но и среди других хрони­ческих неинфекционных заболеваний (6,7,8).

В настоящее время острые осложнения диабета (кома) редко становятся причиной смерти таких боль­ных, а на первый план выходят сосудистые осложнения.

ИБС является наиболее частым сосудистым ос­ложнением сахарного диабета, развивается у 70-80% больных сахарным диабетом типа 2 и у 40% больных сахарным диабетом типа I. На долю ИБС приходится 75% всех смертей пациентов с сахарным диабетом (2,4).

По данным Американской диабетической ассоци­ации, несмотря на значительные успехи в контроле гипергликемии, АГ и дислипидемии, достигнутые за последние 10 лет, смертность больных сахарным диа­бетом от ИБС лишь незначительно снизилась у муж­чин и существенно увеличилась среди женщин, в то время как в общей популяции лиц без диабета смерт­ность от ИБС в США снизилась более чем на 30% (3).

Причиной столь высокой заболеваемости и смертности больных СД от ИБС является тот факт, что помимо обще­принятых факторов риска ИБС у больных сахарным диабе­том имеются дополнительные факторы риска, характерные только для этого заболевания: гипергликемия, гиперинсу-линемия, инсулинорезистентность, микроальбуминурия.

Гипергликемия, несомненно, является фактором риска

Мун Н.В.

развития ИБС, особенно постпрандиальная. Гликемия через 2 часа после еды более 9 ммоль/л при нормогликемии нато­щак увеличивает в 2 раза риск сердечно-сосудистых ослож­нений. Основным патогенетическим воздействием гиперг­ликемии является усиление эндотелиальной дисфункции, которая в дальнейшем прогрессирует за счет выработки мо­лекул клеточной адгезии: Е-селектина, ICAM-1, VCAM-1 (4).

Известно, что уже на этапе нарушений толерантности к глюкозе пост-прандиальная гипергликемия является фактором риска развития диабетических осложнений, ко­торые намного опережают момент установления диагноза сахарный диабет. В Whitehall Study отмечено возрастание риска не только при явном диабете, но и при субклини­ческих формах нарушения толерантности к глюкозе (5).

В исследовании Norfolk cohort of the European Prospective investigation of cancer and nutrition выявлена четкая взаимосвязь между смертностью от сердечно­сосудистой патологии у мужчин и степенью нарушения углеводного обмена. Уже при повышении уровня гли-козилированного гемоглобина (HbA1c) на 1% увеличи­вает риск сердечно-сосудистой смертности на 28% (6).

В ходе исследования UKPDS было показано, что жест­кий контроль уровня гликемии у больных СД снижает риск любого клинически значимого исхода на 12%. Снижение уровня HbA1c всего на 1% уменьшало риск смерти от СД на 21%, частоту инфаркта миокарда - на 14%, инсультов - на 12%, сердечной недостаточности - на 16% (7). Напротив, повышение уровня HbA1cна 1% ассоциировалось с повышением частоты инфаркта миокарда на 10% (8).

В связи с этим, в настоящее время, согласно рекомен­дациям Американской диабетологической ассоциации, для больных СД типа 2 терапевтической целью является снижение уровня HbA1c < 7%. Для каждого конкретного пациента уровень гликозилированного гемоглобина должен максимально приближаться к таковому здорового человека (< 6%) при отсутствии эпизодов выраженной гипогликемии.

Международная федерация диабета европейского союза (European Diabetes Policy Group) установила для больных СД типа 2 еще более жесткий критерий компен­сации HbA1c < 6,5%, для достижения которого необхо­димо поддерживать уровень глюкозы натощак не выше 5,5 ммоль/л, через 2 часа после еды - ниже 7,5 ммоль/л.

Большое значение в развитии раннего коро­нарного склероза имеют специфические наруше­ния липидного обмена у больных СД типа 2, кото­рые носят название "диабетической дислипидемии".

Для больных СД типа 2 характерно наличие количест­венных и качественных изменений липопротеидов крови. Из количественных изменений выделяют гипертриглицериде-мию и уменьшение холестерина (ХС) липопротеидов высо­кой плотности (ХС ЛПВП), обнаруживаемых приблизитель­но у 20% больных (9,10). Повышение уровня триглицеридов (ТГ) и снижение ХС ЛПВП присутствуют уже у пациентов с нарушенной толерантностью к углеводам или с впервые выявленным СД типа 2. Гипертриглицеридемия возникает в результате гиперпродукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени, а также нарушенного ката­болизма ЛПОНП и хиломикронов. Показано наличие связи между увеличением уровня ТГ и снижением ХС ЛПВП (11). Наиболее характерным структурным изменением липопро-теидов у больных СД типа 2 является гиперпродукция малых

378

Терапевтический вестник

плотных ЛПНП. Показана связь между гипертриглицериде-мией и образованием малых плотных ЛПНП (12). Изменение структуры липопротеидов при СД типа 2 возникает также в результате перекисного окисления входящих в их состав липидов и неферментативного гликирования входящих в их состав аполипопротеинов (13). Изменения в структуре липопротеидов могут приводить к возникновению атерос­клероза даже в отсутствие их количественных изменений.

Одним из наиболее значимых исследований, показав­ших связь между уровнем общего ХС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД, является Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) (14). В это многоцентровое исследование вошли 347 978 мужчин в возрасте от 35 до 57 лет, СД присутствовал у 5163 больных. Учитывая возраст пациентов, можно предположить, что большинство из них имели СД типа 2. Средняя продол­жительность наблюдения составила 12 лет. Результаты исследования свидетельствуют о том, что увеличение уровня общего ХС у пациентов с СД сопровождается возрастанием риска сердечно-сосудистой смертности

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69