СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ


БАРХАТОВА Дарья Аркадьевна

СИСТЕМНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И СОСТОЯНИЕ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

14.00.05 - внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Владивосток - 2009

2

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Невзорова Вера Афанасьевна Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Татаркина Нина Дмитриевна, Влади­востокский государственный медицинский университет;

доктор медицинских наук, Шакирова Ольга Викторовна, Дальневосточный государственный университет.

Ведущее учреждение: Амурская государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится «_»_2009 года в «_» часов на

заседании диссертационного совета К 208.007.01 при Владивостокском госу­дарственном медицинском университете по адресу 690002, г. Владивосток, проспект Острякова, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Владивостокского государ­ственного медицинского университета.

Автореферат разослан «_»_2009 года

Ученый секретарь диссертационного совета

кандидат медицинских наук, доцент

ШЕСТАКОВА Н.В.

3

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из важнейших причин нарушения здоровья и смертно­сти в цивилизованном обществе. В связи с сохранением высокой приверженно­сти к табакокурению и старением населения в ближайшие десятилетия прогно­зируется еще большее увеличение распространения заболевания [GOLD, 2006].

Неблагоприятный прогноз течения ХОБЛ связан с особым вариантом воспаления, плохо поддающимся контролю с одной стороны и имеющему чер­ты системного процесса - с другой. При ХОБЛ наблюдается повышение содер­жания маркеров воспаления в крови даже в период клинической ремиссии [A.G.N. Agusto, 2003] и угнетение синтеза противовоспалительных соединений

[Л.К. Романова, 1999].

Одним из важнейших проявлений ХОБЛ является развитие питательной недостаточности. К прогрессирующему снижению мышечной массы тела у па­циентов ХОБЛ приводят повышение расхода белково-энергетических ресурсов [K.R. Westerterp, 2003] в условиях недостаточного поступления питательных веществ [A.M. Schols, 1998] и нарушение структуры и функции мышечной тка­ни вследствие высокой активности показателей системного воспаления [F. Franssen, 2003].

С открытием гормонов жировой ткани лептина и адипонектина активно изучается их роль в формировании нутритивного статуса при различных со­стояниях, сопровождающихся метаболическими нарушениями. Действие леп-тина направлено на снижение потребности в пище, подавление аппетита и, од­новременно, на повышение расхода энергии. Адипонектин вовлечен в процессы глюконеогенеза, катаболизма жиров, эндотелиальной дисфункции, инсулиноре-зистентности, повышения массы тела, обладает противовоспалительными и ан-тиоксидантными свойствами [A. Katsuki, 2006]. Доказано участие адипонектина в формировании эмфиземы легких [R. Summer, 2008]. Имеются сообщения о снижении сывороточного уровня лептина [E. Creutzberg, 2003] и повышении содержания адипонектина [S.E. Wert, 2008] при ХОБЛ. Обсуждается вопрос о

4

связи изменения состояния нутритивного статуса и процессов системного вос­паления при ХОБЛ с метаболизмом адипокинов.

Исследование механизмов, касающихся участия системного воспалитель­ного ответа при ХОБЛ во взаимодействии с компонентами формирования бел-ково-энергетической недостаточности, позволит уточнить вклад ведущих мар­керов воспаления и адипокинов в ухудшение состояния нутритивного статуса пациентов и внести рекомендации для оптимизации лечебных и реабилитаци­онных программ.

Целью исследования является характеристика состояния показателей системного воспаления, гормонов жировой ткани и их взаимоотношений с нут-ритивным статусом пациентов ХОБЛ.

Задачи исследования

1. Изучить динамику воспалительных (интерлейкин-6, фактор некроза опухо-ли-а, металлопротеиназа-9/тканевой ингибитор металопротеиназы-1) и про­тивовоспалительных веществ (интерлейкин-10) при обострении и ремиссии ХОБЛ в зависимости от тяжести заболевания.

2. Определить содержание гормонов жировой ткани адипонектина и лептина в сыворотке крови при различной степени тяжести ХОБЛ.

3. Оценить нутритивный статус пациентов ХОБЛ в зависимости от стадии бо­лезни, используя методы анкетирования, антропометрического и лабора­торного исследования.

4. Выяснить состояние воспалительных (интерлейкин-6, фактор некроза опу-холи-а, металлопротеиназа-9/тканевой ингибитор металопротеиназы-1), противовоспалительных медиаторов (интерлейкин-10) и гормонов жировой ткани лептина и адипонектина при ХОБЛ в зависимости от степени пита­тельной недостаточности.

5. Определить наличие или отсутствие взаимосвязей между показателями сис­темного воспаления, содержания гормонов жировой ткани и характеристи­ками нутритивного статуса при ХОБЛ.

5

6. Выявить особенности течения системного воспаления, состояния нутритив-ного и гормонального статуса пациентов ХОБЛ при наличии или отсутст­вии эмфиземы легких. Научная новизна исследований

Впервые при ХОБЛ установлены особенности проявлений течения сис­темного воспаления во взаимосвязи с отдельными показателями нутритивного статуса. Оценено значение адипонектина и лептина в развитии питательной не­достаточности и их взаимоотношения с состоянием нутритивного статуса при ХОБЛ. Установлены отличия в состоянии системного воспалительного ответа, гормонов жировой ткани и нутритивного статуса у пациентов ХОБЛ при нали­чии эмфиземы легких.

Практическая значимость работы

Расширены представления о патогенетических аспектах системных про­явлений и формирования питательной недостаточности при ХОБЛ. Установлен вклад дисбаланса цитокинов и гормонов жировой ткани в формирование белко-во-энергетической недостаточности при ХОБЛ. Определена необходимость оценки состояния тощей массы тела в исследовании нутритивного статуса па­циентов ХОБЛ, особенно при высоком ИКЧ, наличии эмфиземы легких и высо­кой активности маркеров системного воспаления крови

2 3 4 5 6 7 8