G., Lee S.P. Bac­terial DNA in mixed cholesterol gallstones // Am. J. Gastroenter. - 1999. - №94. - Р. 3502-3506.

1. Weinstein S., Lipsitz E.C., Addonizio L., Spolar

C. J. Cholelithiasis in pediatric cardiac transplant pa­tients on cyclosporine // J. Pediatr. Surg. - 1995. - V. 30, №1. - Р. 61-6.

Summary

The article presents the current information about gallstone disease in childhood. Special attention paid to clinical presentation and treatment of cholelithiasis in children.

АУТОАНТИТЕЛА К СУБЪЕДИНИЦАМ ГЛУТАМАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ

КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ

О.К. Гранстрем, М.У.Гаппоева, В.Г. Базарова, В.А. Макарова, Ш.Ш. Паксадзе, С.А.Дамбинова

Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова

Глутаматные рецепторы являются одними из самых распространенных рецепторов воз­буждающих аминокислот, ответственных за передачу сигналов более чем 80% синапсов ЦНС [1]. В настоящее время большинством ис­следователей признается важная роль наруше­ния функции глутаматных рецепторов в патоге­незе различных заболеваний ЦНС, в том числе - эпилепсии. В частности, установлено, что АМРА тип этих рецепторов существенно влия­ет на механизмы гипервозбудимости, лежащие в основе патогенеза этого заболевания [2, 3]. Дисфункция глутаматных рецепторов ЦНС и нарушение медиаторного баланса при эпилеп­сии также отмечены при экспериментальной эпилепсии у животных [4, 5, 6]. Исследования­ми С.А. Дамбиновой и др. показано повышение уровня аутоантител (аА) к субъединице GluR1 АМРА рецептора в крови больных эпилепсией [7], а также модельных животных [10, 11], кор­релирующее с тяжестью клинической симпто­матики. Данный факт лег в основу создания

129

Современные технологии в медицине

№1П2001

диагностикума «Эпитест», позволяющего оп­ределять группу риска по эпилепсии и осуще­ствлять контроль эффективности проводимого лечения. Однако конкретные патогенетичес­кие механизмы повышения уровня аА в кровя­ном русле при эпилепсии во многом все еще ос­таются не ясными.

Представляется важным проследить связь между возникновением пароксизмальной ак­тивности головного мозга и появлением аА к фрагментам глутаматных рецепторов в крови больных эпилепсией, оценить специфичность иммунологических реакций организма.

В работе проводится сравнение клинических и иммунопатологических данных, полученных у различных групп неврологических больных.

Материалом для исследований послужили сыворотки 190 человек в возрасте от 16 до 70 лет. Из них: 72 человека составили группу боль­ных эпилепсией, 20 имели острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в конт­рольной группе использовали сыворотки 64 здоровых доноров и 36 пациентов с олигофрени­ей. Отбор в обследуемые группы проводили пос­ле предварительного анализа лейкоцитарной формулы периферической крови для исключе­ния выраженных лимфо - и нейтропений, на основе анамнестических данных исключались лица с иммунодефицитными состояниями. В сыворотке крови определяли уровень аА к субъединице GluRl рецепторов АМРА - типа и к NR2 субъединице NMDA рецепторов. У боль­ных эпилепсией проводили ЭЭГ-обследования.

Сыворотку получали путем центрифугиро­вания (4000g) в течение 5 мин при +4^оС

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52