КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

, 66

104

№ 1 ■ 2001

Современные технологии в медицине

а/.  82 c^ci

ЛГигт,

Диастол а"*, .‘^Систола

86 с/о

EF=Sl°/<

ШрШШNormal

Пациент без аритмии

Основание ЛП

Вер:ушка JIM

‘tiifTftfar^fr* I NormaT

la

Основание .III OA

Верхушка Jill

EF= 54 % ГйШШйв‘Ш! Normal

1B

Основание Jill

Верхушка Jill

£щр%^е1ЙёИ Normal

Верхушка Jill

f




EE- 60 %


fipfVc*   Normal 1

Основание ЛП

Верхушка ЛП

Эхокардиограммы (аппликации контуров в диастолу - наружный контур и систолу - внутренний контур) левого предсердия больного Б., 55 лет, до (а) и через 1 год (б) после терапии ингибиторами АПФ в сочетании с дилтиаземом-ретард (алтизем-РР) и больного С., 66 лет, до (в) и через 1 год (с) после терапии ингибиторами АПФ и кордароном.

ПВ по предсердию в антеградном направлении обозначено сплошной линией, в ретроградном - пунктирной. Амплитуда сокращения стенок левого предсердия на эхокардиограммах указана в процентах, зоны гипокинезии отмечены серым цветом. EF - фракция выброса левого предсердия.

105

Современные технологии в медицине

№1П2001

лет. Корреляция между участками ретроград­ного ПВ и локализацией, а также размерами зон гипокинезии левого предсердия у больных Б. и С. составила соответственно 0,89 и 0,92.

Эффективность противорецидивной ААТ па­роксизмов МП и ТП в большей степени зависит от того, какими препаратами проводится профи­лактика самой аритмии и какими - коррекция дисфункции левого желудочка [8]. Показанием для раннего начала ААТ может служить то, что пароксизмы МП и ТП могут поддерживаться не только из-за прогрессирующей дилатации, но и вследствие уменьшения рефрактерности сердеч­ной мышцы, обозначенного как «электрическое ремоделирование» миокарда предсердий [8].

В результате проведенного исследования вы­явлено, что наилучший эффект коррекции струк­турных и гемодинамических нарушений, таких как поддержание систолической и диастоличес-кой функции левого желудочка на уровне, харак­терном для контрольной группы, нормализация КДОлп, а также обратного развития «электричес­кого ремоделирования» предсердий наблюдался у больных 1-й группы при использовании в течение 1-1,5 года ингибиторов АПФ в сочетании с анта­гонистами кальция и бета-блокаторами, причем в большей степени с антагонистами кальция, по сравнению с больными 2-й группы, у которых применялись ингибиторы АПФ в сочетании с пре­паратами I и (или) III классов. Полученные ре­зультаты могут быть, по-видимому, обусловлены тем, что до назначения ААТ у всех больных 2-й группы наблюдались более грубые структурные и гемодинамические нарушения, проявляющиеся достоверным увеличением КДОлп геометрии предсердий со значительной дисперсией скорости и направления ПВ, а также более тяжелое тече­ние пароксизмов МП и ТП по сравнению с паци­ентами 1-й группы.

Следует отметить, что у всех обследован­ных больных с пароксизмами МП и ТП было выявлено нарушение геометрии левого предсер­дия, ретроградное ПВ по предсердиям, прямо пропорционально коррелирующее с локализа­цией и размерами зон гипокинезии предсердия. Поэтому для определения участков ретроград­ного ПВ по предсердиям у этих пациентов, ве­роятно, достаточно оценивать характер регио­нарной сократимости миокарда, позволяющей выявить различные зоны асинергии, в том чис­ле и гипокинезии.

Положительный эффект комбинированной ААТ в сочетании с ингибиторами АПФ, по-ви­димому, обусловлен коррекцией независимых предикторов пароксизмов МП и ТП неревмати­ческой этиологии, таких, как артериальная ги-пертензия, гипертрофия, дилатация и дисфун­кция левого желудочка и др. [8].

Таким образом, обратное развитие «элек­трического ремоделирования» предсердий обусловлено коррекцией независимых пре­дикторов пароксизмов МП и ТП неревмати­ческой этиологии, таких, как артериальная гипертензия, гипертрофия, дилатация и дис­функция левого желудочка и др., причем наи­лучший эффект наблюдается при использова­нии в течение 1 года и более ингибиторов АПФ в сочетании с антагонистами кальция и в меньшей степени - бета-блокаторами. Менее выраженная регрессия «электрического ремо-делирования» миокарда предсердий при при­менении ингибиторов АПФ в сочетании с пре­паратами I и III классов связана с более грубы­ми структурными и гемодинамическими на­рушениями, в том числе геометрии предсер­дий, до начала ААТ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий.-Л.:Медицина,1999.

2. Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ опреде­ления скорости проведения возбуждения по миокар­ду (Положительное решение по заявке на изобрете­ние N 93028215/14 (027381) от 14.02.96., приоритет

от 24.08.93).

3. Олесин А.И., Ловкачева М.К. Дифференциро­ванное лечение пароксизмальных наджелудочковых нарушений сердечного ритма у больных ишемичес-кой болезнью сердца на догоспитальном этапе в зави­симости от состояния гемодинамики в момент арит­мии // Тер. арх.- 1988.- N12.- С.98-104.

4. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Ди­агностика и лечение нарушений ритма сердца

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52