КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
, 66
104
№ 1 ■ 2001
Современные технологии в медицине
а/. 82 c^ci
ЛГигт,
Диастол а"*, .‘^Систола
86 с/о
EF=Sl°/<
ШрШШ&Ч Normal
Пациент без аритмии
Основание ЛП
Вер:ушка JIM
‘tiifTftfar^fr* I NormaT
la
Основание .III OA
Верхушка Jill
EF= 54 % ГйШШйв‘Ш! Normal
1B
Основание Jill
Верхушка Jill
£щр%^е1ЙёИ Normal
Верхушка Jill
f |
|
■ |
|
|
|
EE- 60 % |
|
|
fipfVc* Normal 1 |
1С
Основание ЛП
Верхушка ЛП
Эхокардиограммы (аппликации контуров в диастолу - наружный контур и систолу - внутренний контур) левого предсердия больного Б., 55 лет, до (а) и через 1 год (б) после терапии ингибиторами АПФ в сочетании с дилтиаземом-ретард (алтизем-РР) и больного С., 66 лет, до (в) и через 1 год (с) после терапии ингибиторами АПФ и кордароном.
ПВ по предсердию в антеградном направлении обозначено сплошной линией, в ретроградном - пунктирной. Амплитуда сокращения стенок левого предсердия на эхокардиограммах указана в процентах, зоны гипокинезии отмечены серым цветом. EF - фракция выброса левого предсердия.
105
Современные технологии в медицине
№1П2001
лет. Корреляция между участками ретроградного ПВ и локализацией, а также размерами зон гипокинезии левого предсердия у больных Б. и С. составила соответственно 0,89 и 0,92.
Эффективность противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП в большей степени зависит от того, какими препаратами проводится профилактика самой аритмии и какими - коррекция дисфункции левого желудочка [8]. Показанием для раннего начала ААТ может служить то, что пароксизмы МП и ТП могут поддерживаться не только из-за прогрессирующей дилатации, но и вследствие уменьшения рефрактерности сердечной мышцы, обозначенного как «электрическое ремоделирование» миокарда предсердий [8].
В результате проведенного исследования выявлено, что наилучший эффект коррекции структурных и гемодинамических нарушений, таких как поддержание систолической и диастоличес-кой функции левого желудочка на уровне, характерном для контрольной группы, нормализация КДОлп, а также обратного развития «электрического ремоделирования» предсердий наблюдался у больных 1-й группы при использовании в течение 1-1,5 года ингибиторов АПФ в сочетании с антагонистами кальция и бета-блокаторами, причем в большей степени с антагонистами кальция, по сравнению с больными 2-й группы, у которых применялись ингибиторы АПФ в сочетании с препаратами I и (или) III классов. Полученные результаты могут быть, по-видимому, обусловлены тем, что до назначения ААТ у всех больных 2-й группы наблюдались более грубые структурные и гемодинамические нарушения, проявляющиеся достоверным увеличением КДОлп геометрии предсердий со значительной дисперсией скорости и направления ПВ, а также более тяжелое течение пароксизмов МП и ТП по сравнению с пациентами 1-й группы.
Следует отметить, что у всех обследованных больных с пароксизмами МП и ТП было выявлено нарушение геометрии левого предсердия, ретроградное ПВ по предсердиям, прямо пропорционально коррелирующее с локализацией и размерами зон гипокинезии предсердия. Поэтому для определения участков ретроградного ПВ по предсердиям у этих пациентов, вероятно, достаточно оценивать характер регионарной сократимости миокарда, позволяющей выявить различные зоны асинергии, в том числе и гипокинезии.
Положительный эффект комбинированной ААТ в сочетании с ингибиторами АПФ, по-видимому, обусловлен коррекцией независимых предикторов пароксизмов МП и ТП неревматической этиологии, таких, как артериальная ги-пертензия, гипертрофия, дилатация и дисфункция левого желудочка и др. [8].
Таким образом, обратное развитие «электрического ремоделирования» предсердий обусловлено коррекцией независимых предикторов пароксизмов МП и ТП неревматической этиологии, таких, как артериальная гипертензия, гипертрофия, дилатация и дисфункция левого желудочка и др., причем наилучший эффект наблюдается при использовании в течение 1 года и более ингибиторов АПФ в сочетании с антагонистами кальция и в меньшей степени - бета-блокаторами. Менее выраженная регрессия «электрического ремо-делирования» миокарда предсердий при применении ингибиторов АПФ в сочетании с препаратами I и III классов связана с более грубыми структурными и гемодинамическими нарушениями, в том числе геометрии предсердий, до начала ААТ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий.-Л.:Медицина,1999.
2. Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду (Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.96., приоритет
от 24.08.93).
3. Олесин А.И., Ловкачева М.К. Дифференцированное лечение пароксизмальных наджелудочковых нарушений сердечного ритма у больных ишемичес-кой болезнью сердца на догоспитальном этапе в зависимости от состояния гемодинамики в момент аритмии // Тер. арх.- 1988.- N12.- С.98-104.
4. Сметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52