КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Анисимова, Т.В. Разумова, В.С. Александров,
В.И. Синенко*
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова Одесский государственный медицинский университет им. И.П. Пирогова
В настоящее время объем и характер антиаритмической терапии (ААТ) определяются в зависимости как от частоты рецидивов пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП), так и наличия предикторов их трансформации в хроническую форму [1, 4, 8]. В последние годы нами разработан неинва-зивный метод оценки внутри- и межпредсердной проводимости, причем нарушение проведения возбуждения (ПВ) по предсердиям позволяет оценить наличие «электрического ре-моделирования» предсердий и возможное его обратное развитие при проведении антиаритмической терапии (ААТ) [3, 5]. Поэтому представляется перспективным на основе анализа всех вышеуказанных факторов определить
102
№ 1а 2001
Современные технологии в медицине
возможность обратного электрического и структурного «ремоделирования» миокарда предсердий после купирования первого приступа МП и ТП при использовании дифференцированной ААТ.
Цель исследования - определение возможности обратного электрического и структурного «ремоделирования» предсердий после первого приступа МП и ТП при использовании дифференцированной ААТ.
Под наблюдением находилось 238 больных с часто рецидивирующими пароксизмами МП и ТП (в среднем 4±1 приступ в месяц) после первого приступа аритмии в возрасте от 38 до 75 лет (в среднем 51,3±3,1 года). У 87 (36,55%) больных основным заболеванием была гипертоническая болезнь (ГБ) I - II стадии по критериям ВОЗ, у 95(39,92%) - ишемическая болезнь сердца (ИБС): стенокардия II -III функционального класса, у 21(8,82%) - инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе. Диагноз ИБС основывался на критериях ВОЗ. У 145(60,92%) больных наблюдалось сочетание ГБ и ИБС. Хроническую сердечную недостаточность I - II функционального класса по классификации NYHA диагностировали у 109 (45,80%) больных. Контрольную группу составили 58 пациентов с ГБ и ИБС без НСР в возрасте от 40 до 55 лет (в среднем 46±2 года).
Всем больным проводили исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики с помощью эхокардиографа SIM-5000 с доп-плерэхокардиографическим исследованием, оценку регионарной сократимости миокарда -с помощью программы Ultra-Magic 3D и расчетом зон гипокинезии левого предсердия (ГПлп) (в процентах от площади предсердия) по общепринятым методикам [7]. Расчет гемодинами-ческих показателей, таких как фракция выброса левого желудочка (ФВлж), конечный диа-столический объем левого предсердия (КДОлп), были описаны ранее [3]. При допплерэхокар-диографии определяли максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е), позднего (А) диастолического наполнения и рассчитывали показатель Е/А, причем наличие диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ) диагностировали при соотношении Е/А менее 1,0 [7]. Помимо этого использовался оригинальный метод, позволяющий определять скорость и направление распространения ПВ по предсердиям с расчетом (в %) количества сегментов сердечной мышцы предсердий с антеградным и ретроградным ПВ (Njmjj и Nj^), скоростей ПВ в антеградном и ретроградном направлении ^апв и V^jj) и их соотношение, обозначенное нами как индекс скорости ПВ (ИСПВ) [2, 5]. Выбор противоре-цидивной ААТ пароксизмов МП и ТП проводился с учетом клинической формы аритмии (вагусная, адренергическая или смешанная), функции синусового узла [1], состояния гемодинамики, характера дисфункции левого желудочка, а также антигипертензивного, анти-ангинального действия, хронотропных эффектов противоаритмических средств и при необходимости - по результатам тестирования про-тивоаритмических препаратов с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) кардиостимуляторами ЭКСП-Д, ЭКСН-04 и УЭКС «Восток», проводимой по ранее описанному протоколу [6]. В качестве ААТ «первой ступени» всем больным вначале назначались препараты II и IV классов, а при их неэффективности - Ia, Ic и III классов, причем их выбор определялся путем тестирования с помощью ЧПЭКС. Критерии эффективности противоаритмической терапии описаны ранее [6]. ААТ проводилась на фоне использования базисной антиангинальной и антигипертензив-ной терапии, включающей нитраты пролонгированного действия, антиагреганты, ингибиторы ангиопревращающего фермента (АПФ) (ка-потен, эднит, энап и др.) и т.д. Для исключения аритмогенного действия ААТ, особенно при применении препаратов Ic подкласса, всем больным в этот же период наблюдения проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) [4]. Длительность наблюдения обследованных больных составила от 1 года до 6 лет после первого приступа аритмии. Все исследования проводились сразу после первого пароксизма МП и ТП и через 1-1,5 года после подбора эффективной ААТ.
Контроль за состоянием больных, регистрацию ЭКГ осуществляли 1 раз в месяц. Артериальное давление и частоту сердечных сокращений пациенты измеряли самостоятельно.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ПЭВМ с использованием стандартных пакетов программ SPSS, версия 8.
У 58 (24,37%) больных при назначении препаратов II - IV классов пароксизмы МП и ТП не наблюдались в течение 1 года и более (в среднем 2,1±0,1 года) после первых клинических рецидивов аритмии, в то время как у остальных обследованных пациентов наиболее эффективными оказались антиаритмические препараты I и (или) III классов, и частота пароксизмов у них МП и ТП уменьшалась в 2-5 раз (в среднем 3,2±0,1 раза). Все обследованные больные, согласно классификации S. Levy [8], были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 58 (24,37%) больных, которым проводилась терапия ингибиторами АПФ в сочетании с препаратами II или IV классов: 22 (37,93%) из этих 58 пациентов получали анаприлин, остальные -дилтиазем-ретард (алтиазем-РР). Во 2-ю группу было включено 180 (75,63%) больных, получав
103
Современные технологии в медицине
№1П2001
ших наряду с ингибиторами АПФ противо-аритмические препараты I и (или) III классов: 21 (11,67%) из этих больных проводилась терапия хинидином, 40 (22,22%) - аллапинином, 27 (5,56%) - этацизином, у 31 (17,22%) - про-пафеноном, 51 (28,33%) - кордароном. У 2 (1,11%) и у 8 (4,44%) больных 2-й группы наиболее эффективной оказалась комбинированная ААТ (соответственно кордарон+аллапинин и кордарон+этацизин). Достоверного различия параметров гемодинамики, характера дисфункции левого желудочка, функции синусового узла у больных 1-й и 2-й группы как между собой, так и в сравнении с контрольной группой выявлено не было.
Состояние гемодинамики, предсердной проводимости у больных 1-й и 2-й группы после первого пароксизма МП и ТП и через 1-1,5 года после проведения ААТ представлено в таблице, из которой следует, что после первого пароксизма МП и ТП у всех обследованных больных отмечалось достоверное увеличение значений КДОлп и достоверное уменьшение Vj^, наблюдалось ретроградное ПВ по предсердиям и преобладала ДДЛЖ в сравнении с контрольной группой, причем у всех пациентов без НСР наблюдалось антеградное ПВ по предсердиям. У всех больных 2-й группы, в сравнении с 1-й, отмечались достоверно большие значения ^,пв, ИСПВ и достоверно меньшие - ^пв, Vj^, Достоверного изменения остальных изучаемых показателей у обследованных больных в сравнении с контрольной группой не наблюдалось. Следует отметить, что у всех пациентов 1-й и 2-й группы выявлено нарушение геометрии левого предсердия как в диастолу, так и в систолу. Между участками ретроградного ПВ по предсердиям и локализацией и величиной зон гипокинезии предсердия наблюдалась высокая корреляция (r=0,91).
Через 1-1,5 года после использования дифференцированной ААТ у больных 1-й группы все исследуемые гемодинамические показатели нормализовались, в то время как у больных 2-й группы значения ДДЛЖ уменьшились, но не достигали соответствующих величин контрольной группы. У всех больных 1-й и 2-й группы достоверно уменьшились значения ^,пв, Vj^, ИСПВ, ГПлп и достоверно увеличились - ^пв, Vрпв в сравнении с исходными данными, причем в большей мере изменения вышеуказанных параметров наблюдались у пациентов 1-й группы в сравнении со 2-й.
Состояние гемодинамики, предсердной проводимости у больных 1-й и 2-й группы после первого пароксизма МП и ТП и через 1-1,5 года после проведения дифференцированной ААТ (M±m)
Показатели |
Группы больных |
||||
Контрольная, n=58 |
1-я группа, n = 58 |
2-я группа, n = 180 |
|||
А |
Б |
А |
Б |
||
ФВЛЖ, % |
58,48±0,75 |
58,67±0,82 |
57,39±0,83 |
56,86±0,81 |
57,21±0,78 |
Е, м/с |
0,69±0,02 |
0,61±0,03* |
0,67±0,03А |
0,55±0,02*0 |
0,59±0,02*0А |
А, м/с |
0,55±0,02 |
0,66±0,03* |
0,56±0,03А |
0,64±0,02*0 |
0,58±0,02*0А |
Е/А |
1,25±0,03 |
0,92±0,03* |
1,20±0,03А |
0,86±0,02*0 |
1,02±0,02*0А |
КДОлп, мл/ м2 |
21,48±0,96 |
25,12±1,03* |
22,32±1,04А |
32,37±0,59*0 |
26,31±0,75*0А |
Nan,, % |
100±0 |
84±1 |
93±1А |
68±12*0 |
83±10*0А |
Npm, % |
|
16±1 |
7±1А |
32±5*0 |
17±6*0А |
Vam, м/с |
0,77±0,01 |
0,65±0,02* |
0,51±0,02*А |
0,52±0,02*0 |
0,44±0,03*0А |
Vpm, м/с |
|
0,16±0,02 |
0,28±0,02А |
0,07±0,01*0 |
0,17±0,01*0А |
ИСПВ |
|
4,06±0,03 |
1,82±0,02А |
7,43±0,04*0 |
2,59±0,02*0А |
ГПлп, % |
|
15,23 ±0,11 |
6,82±0,08А |
33,24±0,24*0 |
16,89±0,21*0А |
* - достоверное различие показателей в сравнении с контрольной группой, о - 1-й группой, А - в сравнении с исходными данными (при р < 0,05); А - после первого пароксизма МП и ТП, Б - через 1-1,5 года после проведения эффективной ААТ.
На рисунке представлены эхокардиограм-мы с обозначением характера ПВ по предсердиям больного Б., 55 лет, до и через 1 год после терапии ингибиторами АПФ в сочетании с дилти-аземом-ретард (алтизем-РР) и больного С., 66 лет, до и через 1год после терапии ингибиторами АПФ и кордароном. У больного Б. до начала лечения наблюдались нарушения геометрии левого предсердия, а также зоны гипокинезии с ретроградным ПВ по предсердию, соответственно составившие 34% и 38%, а у больного С.,-соответственно 41% и 44%. Через год после терапии нормализация геометрии, уменьшение гипокинезии и участков ретроградного ПВ левого предсердия наблюдались в большей степени у пациента Б., 55 лет, в сравнении с С
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52